NMDA

Z Wikipedii

Masz nowe wiadomości (różnica z poprzednią wersją).

NMDA (N-metylo-D-asparaginian, kwas N-metylo-D-asparaginowy, kwas metyloasparaginowy) to związek organiczny pochodna kwasu asparaginowego o wzorze C₅H₉NO₄. Jest aktywatorem neuronalnego receptora NMDA związanego z kanałem jonowym przepuszczalnym dla jonów wapnia, sodu i potasu, zlokalizowanym w synapsach. Działa jako agonista natywnego liganda receptora - glutaminianu. Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki niewiarygodnej plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Gdy powstawanie pamięci możemy opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, które polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi, to utrata wspomnień jest niczym innym, jak zanikaniem części z nich. Obecnie wiemy, że procesy warunkujący te zmiany: długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP – long-term potentiation) oraz długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression) funkcjonują tak samo u ludzi oraz znacznie prostszych organizmów jakimi są muszki owocowe (Drospohila), czy ślimaki morskie (Aplysia).

Główny elementem obu mechanizmów to znajdujący się w błonie postsynaptycznej receptor NMDA, który jest miejscem umożliwiającym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błony komórkowej neuronu). Pozwala to naszemu mózgowi na powiązanie ze sobą dwóch bodźców, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się.

Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegnięcia się w czasie dwóch sygnałów. Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z błony presynaptycznej wiąże się do receptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA, który jest kanałem dla jonów Na⁺, jednak samo związanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczające do jego aktywacji. Otwarcie kanału jonowego nie-NMDA powoduje napływ Na⁺ do wnętrza komórki postsynaptycznej, co wywołuje depolaryzację jej błony komórkowej i usunięcie jonu Mg²⁺ blokującego receptora NMDA.

W ten sposób jednoczesne pojawienie się dwóch sygnałów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwia napływ jonów Ca²⁺ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do zwiększenia liczby receptorów nie-NMDA na błonie postsynaptycznej. Dzięki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” i łatwiej ulega depolaryzacji.

Zobacz też: